L’ostéoporose

Labrha vous invite à mieux connaitre cette maladie qui concerne 3 millions de femmes ménopausées en France…

L’ostéoporose est un tueur silencieux. Pas de douleur, pas de symptômes et puis un jour un tassement de vertèbres ou une chute sans raison… L’os déminéralisé se brise, c’est la catastrophe.

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

L’ostéoporose est une maladie où l’os devenu poreux présente un risque de fracture à faible niveau d’énergie traumatique : en chutant de sa hauteur, en toussant, en se tournant dans son lit (mais qui, bien sûr, peut se révéler également à l’occasion d’un traumatisme violent comme lors d’un accident de la circulation).

Dans la définition médicale interviennent la densité osseuse trop faible (quantité de calcium dans l’os, surfacique, par cm² ou volumique 3D), et la qualité altérée de l’os appréhendée par l’étude de l’architecture osseuse (micro-architecture : au microscope ; macro-architecture : rôle de la taille des pièces osseuses et de leur géométrie – par exemple : taille et épaisseur du col du fémur).

Qui est concerné ?

Les femmes surtout : 1 sur 3 après la ménopause (vers 50 ans), principalement par arrêt de production des hormones sexuelles. Une femme sur 4 se cassera au moins un os (vertèbre, poignet, fémur, côtes…) dans sa période d’espérance de vie post-ménopausique (end life risk, 30 à 40 ans).

Mais les hommes également : 1 homme sur 5 ! Finalement, l’ostéoporose masculine que l’on croyait moins fréquente (1/10) du fait de l’absence d’andropause, est loin d’être rare. Il faut savoir y penser, se méfier davantage, car une fois sur 2 elle révèle une autre pathologie.

Il existe aussi des formes féminines pré-ménopausiques qui doivent faire rechercher une autre cause que l’ostéoporose commune notamment une anorexie mentale, une hyperparathyroidie, une hyperthyroïdie, un traitement ostéofragilisant…

Que faut-il éliminer comme maladie pour le diagnostic d’ostéoporose commune ?

Un bilan biologique et/ou d’imagerie doit éliminer au moins trois maladies ostéofragilisantes mais de traitement tout autre : une ostéomalacie (20 fois moins fréquente que l’ostéoporose mais parfois associée), « os mou » par anomalie de minéralisation (calcium et/ou vitamine D), et deux maladies graves le myélome multiple et les métastases osseuses (cancers ostéophiles chez la femme : sein, rein, thyroïde, poumon). Chez un homme, on pensera aussi aux pathologies endocriniennes, à l’alcoolisme, tabagisme… pour les métastases, la prostate reste un fort pourvoyeur.

Comment fait-on le diagnostic d’ostéoporose ?

En absence de fracture, on fera le diagnostic chez une femme ménopausée par ostéodensitométrie (absorptiométrie diphotonique aux rayons X : DXA), surtout en cas de facteurs de risques parfois cumulés : antécédent d’ostéoporose fracturaire (fracture du col du fémur) chez les parents au premier degré, ménopause avant 40 ans, IMC faible <19, corticothérapie per os >7,5mg/j équivalent prednisone, maladie osteofragilisante non traitée : hyperthyroïdie…

En cas de fracture :

  • Tassement vertébral (TV) ou fracture vertébrale (FV) par faiblesse osseuse, 7 fois sur 10 une. FV peut être non douloureuse, le diagnostic sera fait devant une perte de taille excessive (perte physiologique de 3 cm de taille entre 20 et 60 ans), de déformation du dos en cyphose excessive, ou découverte radiologique pure. Dorsalgie pouvant simuler un infarctus du myocarde ou lombalgie aiguë (« un lumbago après 60 ans est un TV jusqu’à preuve radiologique du contraire ») peuvent révéler une FV.
  • Toute fracture du poignet est traumatique mais 1 fois sur 2 peut révéler une ostéoporose. Une DXA doit être proposée.
  • Ces deux types de fractures sont dites « sentinelles » car elles sont les premières et doivent nous interpeller. Elles témoignent d’un tournant évolutif, la patiente entre dans l’ostéoporose fracturaire. La cascade fracturaire guette la malade, 20 % de risque de nouvelle fracture dans l’année qui suit le premier TV…
  • D’autres fractures peuvent être inaugurales, côtes, bassin, humérus et plus tardivement fracture du col du fémur.
  • Les fractures du crâne des doigts et des orteils ne font pas partie des fractures ostéoporotiques.

Quels sont les risques de l’ostéoporose ?

Au stade densitometrique (avant fracture), la pathologie est silencieuse, le risque est de ne pas y penser. Il existe des facteurs de risques qui permettent de proposer un dépistage par densimétrie osseuse. Le tournant évolutif est l’apparition de la 1 ère fracture : poignet, toujours à l’ occasion d’un traumatisme, vertèbre 7/10 silencieuse indolore mais perte d’1 cm de taille staturale par vertèbre. La cascade fracturaire : une fracture par ostéoporose en appelle une autre si la maladie n’est pas diagnostiquée.

La morbidité est le handicap fonctionnel lié aux fractures répétées avec déformations du rachis pouvant induire une insuffisance respiratoire restrictive, mais aussi une perte de l’autonomie locomotrice aggravée par une cinésiophobie… La mortalité est finalement augmentée en cas de fractures multiples, l’ostéoporose tue mais tardivement, à retardement dans l’indifférence générale. 20 % de décès l’année qui suit une fracture fémorale chez la femme et 25 % pour l’homme.

Quels sont les traitements de l’ostéoporose ?

On peut les classer en fonction de leur mode d’action :

  • les antirésorbeurs ou ostéoclastiques : les plus nombreux, freinent l’activité des ostéoclastes, cellules osseuses chargées de défaire l’os. L’os est un tissu vivant en perpétuel remaniement qui doit se défaire pour se refaire afin de garder une certaine jeunesse… Dans cette classe par ordre chronologique de mise sur le marché : les biphosphonates (etidronate) et aminobiphosphonates (per os : alendronate, risedronate ibandronate ; injectables : ibandronate, zoledronate) les modulateurs spécifiques des récepteurs des œstrogènes dits serms (raloxifene) et dernièrement, la biothérapie le denosumab (anticorps anti rank ligand, voie d’activation des ostéoclastes).
  • les ostéoformateurs : la parathormone 1-34, qui stimule en intermittent les ostéoblastes, cellules qui font l’os.
  • les mixtes : le ralenate de strontium, qui, à la fois freine les ostéoblastes « hyperactifs » et active les ostéoblastes « retraités »…

Ainsi, les médecins ont à leur disposition de nombreux traitements très performants mais dans cette pathologie longtemps silencieuse ou trompeuse mais aucun n’a fait la preuve de son efficacité sans associer du calcium et de la vitamine D. Faire de « l’os nouveau », c’est comme le beaujolais  » nouveau » : un produit non fini. Pour l’os, il faut le minéraliser sinon on fait de l’os mou…

Dans cette pathologie souvent silencieuse, la patiente ne se sent pas malade, l’observance des traitements (pas toujours bien tolérés et souvent associes à un rituel de prise) est très mauvaise. 40 % seulement des traitements sont pris correctement en fin de première année de traitement osteéinducteur. Les chercheurs ont essayé d’améliorer ces chiffres pour les aminobiphosphonates avec des prises per os de plus en plus espacées on gagne 10 % d’observance (30 % si prise quotidienne, 40 % si prise hebdomadaire, 50 % en prise mensuelle) et davantage avec les formes injectables (70 % en injection trimestrielle et 80 % en perfusion annuelle).

Pourquoi bien prendre son calcium ?

Depuis l’étude Adami en 2009, on sait que le traitement de l’ostéoporose perd 70 % de son effet si le calcium et la vitamine D ne sont pas bien pris. L’observance du calcium est calamiteuse, encore plus catastrophique que les autres traitements de l’ostéoporose : 20-25 % tout au plus à 1 an, en partie expliquée par des comprimés ou sachets trop forts ou de goût médiocre ou peu pratiques et l’idée fausse d’un traitement de second plan.

Le calcium n’est pas un « sous traitement »

La ration calcique quotidienne en France est de 750 mg/j en moyenne (laitages, fromages) alors qu’il faudrait 1200mg/ j en Europe voire 1500 mg par jour aux USA. Un apport complémentaire de 500mg minimum apparaît donc indispensable chez la plupart des patientes en absence de contre-indication (lithiases rénales et maladies hypercalcémiantes).

Pourquoi bien prendre sa vitamine D ?

78 % de la population européenne présente un déficit parfois même une carence en vitamine D en fin d’hiver. La vitamine D est produite par la peau sous l’effet du soleil (dont il ne faut pas abuser) mais si un soleil d’été permet de synthétiser la dose d’un jour en 15 mn d’exposition des 2 avant-bras et du visage, un soleil d’automne hiver printemps nécessiterait une exposition quotidienne d’une heure de toute la surface corporelle… Ce qui n’est bien sûr pas possible.

Quant aux apports alimentaires, le jaune d’œuf est riche en cholestérol. Les poissons gras fumés nordiques et l’huile de foie de morue ne suffiront pas non plus. Or, la vitamine D est indispensable pour transporter le calcium dans l’organisme et l’aider à se fixer sans le squelette. La vitamine D est d’ailleurs plutôt une hormone, elle doit, pour être efficace, être hydroxylée dans le foie en 25 et dans le rein en 1 alpha. Ses effets sont médiés par le sang.

La population bien vitaminée (25(oh) D 3 > 75 nmol/l ou 30 ng/ml est en meilleure santé générale : moins de cancers, maladies auto-immunes, mois de sclérose en plaques, moins de Parkinson, moins de diabète… Un apport de 800 UI par jour en vitamine D 3 est indispensable chez la majorité de la population française et européenne. La dose anticancéreuse pourrait être plus élevée et reste à confirmer.

Le plus du silicium :

En 2005, au Congrès de l’ASBMR, TD Spector a démontré, dans une étude double aveugle randomisée contre placebo, que le calcium et la vitamine D, associés à du silicium, faisaient mieux que calcium et Vitamine D pour reminéraliser les zones de foyers fracturaires dans l’os, et ce avec une excellente tolérance.

Le silicium est un oligoélément issu de la silice, principalement extrait à partir de la presle ou de l’os de seiche.

L’inuline, la  » botte secrète » du Labrha

L’inuline est un FOS (fructose oligosaccharide), c’est-à-dire un sucre non diabétogène, non calorique, non assimilable fermentescible.

À quoi sert un FOS (fructose oligosaccharide) ? C’est le prébiotique des probiotiques. En clair, c’est l’énergie, le « carburant des probiotiques », c’est-à-dire des bactéries naturelles qui vivent en intelligence avec nous et entretiennent notre muqueuse intestinale pour faciliter l’absorption des aliments digérés, et notamment du calcium.

L’inuline est aussi bifidogène : il aide les lactobacillus (LB) bifidus à se reproduire, ces fameuses bactéries apportées par les laitages et qui nous protègent des autres bactéries pathogènes. L’inuline est correctrice de l’acidose métabolique qui favorise l’hypercalciurie, la fuite de calcium par les urines. Elle est extraite de la chicorée et reconnue non toxique par l’agence sanitaire des aliments au Canada. Elle est proposée dans ce pays dans le lait des enfants et des adultes (complait®).

En France, l’agence de sécurité sanitaire des aliments, l’AFSSA, reconnait l’intérêt des lactobacillus bifidus pour la santé de nos concitoyens. Le seul « risque » est de parfois présenter des flatulences (un peu trop de gaz intestinaux) chez de rares patients.

Nutros® – Précautions d’emploi

Par sécurité, comme tout calcium/vitamine D, on évitera Nutros® dans les cas d’hypercalcémies pathologiques et les cas de calculs rénaux récidivants. Également, en cas d’antécédent documenté d’allergie à un des composants. L’inuline et le silicium ne présentent, quant à eux, aucune contre-indication.

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