La neuro-imagerie cérébrale dans la fibromyalgie

Apport de la Neuro-Imagerie Fonctionnelle Cérébrale (NIFC) à la compréhension de la Fibromyalgie (FMS)

Introduction

Depuis 1990, le FMS est défini par des critères de l’American College of Rheumatology (ACR) comme un état douloureux musculo-squelettique spontané diffus bilatéral, évoluant depuis plus de 3 mois, associé à la présence de minimum 11 points tendino-musculaires d’examen sur 18 sites répertoriés.

Cette définition a permis des études épidémiologiques qui ont validé rétrospectivement ces critères de classification. Le FMS est retrouvé dans 2 % de la population des USA et d’après une étude récente estimée à 4,34 % en France avec une prédominance féminine de 80 %.

Bien que reconnu comme entité syndromique par la WHO (OMS) depuis 1992 dans sa 10e révision de la classification internationale des maladies (CIM) au chapitre des maladies rhumatismales non articulaires de cause inconnue sous le code alphanumérique M79-0, le FMS fait l’objet de controverses quant à son existence même.

La critique fibrosceptique a stimulé la vingtaine d’équipes qui travaillent depuis un peu plus de 10 ans sur la cartographie anatomique et fonctionnelle de la douleur. Les progrès considérables de la NIFC ont permis de prouver la réalité de la douleur des patients FMS et de proposer une nouvelle compréhension de ce syndrome sous l’angle des neurosciences.

Les moyens techniques de la NIFC

La NIFC regroupe les moyens permettant d’obtenir des images de l’activité cérébrale (fonction) couplés à des examens de cartographie anatomique du cerveau (Tomodensitométrie ou IRM structurale à protons).

À l’heure actuelle, il existe 3 outils principaux : IRM f, TEP, TESP.

  • IRM f : Imagerie par Résonance Magnétique Nucléaire fonctionnelle :

>>> traceur: taux d’O2 sérique régional,
>>> mesure indirecte par anticipation métabolique du DSCr (débit sanguin cérébral régional) : effet BOLD (blood level oxygen dépendent )
>>> très bonne résolution spatiale et temporelle
>>> pas de mesure quantitative précise du DSCr. Pas de mesure du débit de ligne de base.

  • PET-Scan : Tomographie par émissions de positons (TEP) et SPECT : Tomographie par émission simple de photons (TESP) :

>>> 2 techniques d’imageries fonctionnelles utilisant un traceur radioactif par voie intraveineuse ou par inhalation mesurant directement le DSCr
>>> la PET est plus précise que la SPECT et pour la PET il est possible d’étudier le métabolisme du glucose dans les neurones. Il existe un plus grand choix de traceurs pour la PET (11 C dynorphine pour les récepteurs endogènes opioïdes par exemple).
>>> Images co-enregistrées avec les images d’IRM anatomique du cerveau.
>>> Possibilité de DSCr de ligne de base (repos).

La douleur chronique

La douleur chronique comporte 2 composantes :

  • Somato-sensorielle
  • Affectivo-émotionnelle
  • La théorie initiale d’un traitement parallèle de la gestion des 2 composantes de la douleur chronique par des régions distinctes du cerveau a vécu… on parle maintenant de matrice neuronale.
  • La matrice neuronale de la douleur regroupe un ensemble de régions du cerveau impliquées dans le traitement de la douleur provoquée. La NIFC a identifié :
  • Aires corticales somatosensitives controlatérales primaires et secondaires : S1 S2
  • Cortex cingulaire antérieur : CCA
  • Insula antérieure : IA
  • Thalamus : Th

Anomalies dans le syndrome de fibromyalgie (FMS)

Les premières études en SPECT ont retrouvé :

  • Une diminution au repos des DSCr dans le thalamus et le noyau caudé
  • Les études suivantes en IRM f ont démontré :
  • Une augmentation des DSCr et un recrutement spatial plus étendu des régions du traitement de la douleur à la pression lors de stimuli répétés par rapport aux témoins en RMI f.
  • Ces Aires recrutées pour la gestion de la douleur nociceptive dans le FMS sont celles de la matrice neuronale de la douleur provoquée (thermique, mécanique,électrique). On constate une activation anormale :

>> des régions (controlatérales aux stimuli) primaires et secondaires du cortex somatosensoriel (S1 et S2) du lobe pariétal
>>> du cortex cingulaire antérieur (ACC)
>>> de l’insula antérieure (IA)
>>> et du thalamus (Th)

Un réseau a été identifié mais les fonctions de chaque région restent mal déterminées en raison des limites temporelles et surtout spatiales de l’IRM f.

  • S1 S2 ont un rôle certain dans la discrimination algique (versant sensoriel ) : localisation, intensité, type de la douleur.
  • CCA : aire associée au caractère affectif de la douleur par son appartenance au système limbique (versant affectif).
  • IA : intègre les signaux nociceptifs dans les émotions et la mémoire (identification de la menace potentielle par la douleur perçue )
  • IA et CCA : sont impliquées dans la bascule attentionnelle – réponse motrice (comportement d’alerte –action : « geste ou parole »)
  • Th : véritable « gare de triage neurosensoriel » et porte d’entrée du cortex supérieur : thalamus latéral vers le cortex pariétal somatosensitif, thalamus médial vers le cortex préfrontal.

L’activation de certaines de ces structures pendant l’anticipation et l’évocation mentale volontaire de la douleur suggère qu’elles sont impliquées dans la représentation de la douleur, même en absence de stimulation nociceptive. Le champ des découvertes reste très vaste avec démonstration récente en éléctrophysiologie cérébrale couplée à L’IRM du rôle essentiel de l’attention à un stimulus répété pour la perception même de celui-ci.

Dans l’avenir l’IRM 3D anatomique et fonctionnelle en champ magnétique intense (Neurospin°) permettra d’analyser le fonctionnement cérébral à l’échelon de l’unité fonctionnelle de groupes de neurones et de mieux cartographier les zones fonctionnelles. L’IRM de diffusion utilisant les mouvements browniens de l’eau permettra de mieux identifier les connexions intracérébrales. L’avenir est à la connaissance intime du fonctionnement cérébral.

Syndrome dépressif (SD)

La dépression ou le pessimisme peuvent augmenter l’activité neuronale du CCA et de l’IA (versant affectif et émotionnel de la douleur) et altérer la perception douloureuse mais n’ont pas d’effet sur le versant somatosensoriel S1 S2. Les études d’imagerie cérébrale ont aussi démontré que les patients atteints de dépressions sévères ont une diminution du volume des deux hippocampes et du cortex préfrontal .Cette atrophie pourrait être due à une perte neuronale induite par les épisodes récurrents de dépression. Il semblerait même que le degré d’atrophie de l’hippocampe soit proportionnel à la somme des durées des épisodes de dépression (véritable « cicatrice anatomique » de chaque épisode dépressif).

Les dépressions qui sont traitées rapidement n’entraînent pas cette diminution du volume de l’hippocampe et du cortex préfrontal. Bien que la dépression amène une diminution globale de l’activité cérébrale, certaines régions sont particulièrement touchées par cette baisse d’activité, c’est le cortex préfrontal gauche qui montre le plus de signe de faiblesse. Le cortex préfrontal gauche pourrait chez la personne normale contribuer à inhiber les émotions négatives générées par des structures limbiques comme les amygdales qui montrent une activité anormalement élevée chez les patients en dépression. Une activité qui diminue d’ailleurs chez les personnes qui répondent positivement à un traitement aux antidépresseurs. Et lorsque cette hyperactivité de l’amygdale demeure élevée malgré les traitements, elle est alors associée à des fortes possibilités de rechute dans la dépression.

Les deux moitiés du cortex préfrontal semblent aussi avoir des fonctions spécialisées, le cortex préfrontal gauche étant impliqué dans l’établissement de sentiments positifs, et le droit dans celui de sentiment négatifs.

FMS et SD

Il n’existe pas de différence des activations neuronales lors d’expériences de douleurs provoquées dans les sous-groupes FMS avec syndrome dépressif et FMS sans SD. La dépression n’influence pas la douleur à la pression ressentie par les personnes souffrant de fibromyalgie.

Conclusion

La NIFC a permis d’apporter les preuves objectives de l’hyperalgésie à la pression et de la réalité de la douleur diffuse chronique des patientes fibromyalgiques. La douleur ressentie à la pression est indépendante d’un état de dépression.

Les anomalies cérébrales (intégration de la douleur) n’objectivent qu’un des mécanismes des dérèglements nociceptifs constatés dans la Fibromyalgie à côté des anomalies des voies ascendantes facilitatrices (transmission )du système spino-(réticulo)-thalamique et des anomalies des voies descendantes inhibitrices (modulation) :
hypothalamus, substance grise périacqueducale, raphé magnus, cordon postérieur médullaire dorsal, neuromédiateurs : 5-HTP, NA et opioïdes endogènes.

Le FMS apparaît donc comme l’expression somatique d’un désordre des voies de la douleur nociceptive déclenché par un stress physique ou psychologique sur un terrain prédisposé génétique ou acquis.

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